Az atópiás dermatitis (AD) multifaktoriális betegség, kialakulásában környezeti és genetikai tényezők játszanak szerepet (1). A bőr fizikokémiai barrierjének, illetve a szervezet immunválaszának működései olyan, genetikailag jól meghatározott folyamatok, melyekre közvetlenül hatnak a környezeti tényezők, és ezek együttes változása járul hozzá a betegség kialakulásához (1, 2). A betegség prevalenciája általánosságban véve emelkedő tendenciát mutat, de az egyes korosztályokat, illetve földrajzi területeket külön vizsgálva igen nagy változatosságot jelez.
A betegség sokkal gyakoribb a gyermek-, mint a felnőttkorosztályban. A kórkép dinamikáját vizsgálva megfigyelhető, hogy az érintett gyermekek felében az első 6 hónapban, és 90%-uknál 5 éves kor előtt kezdődik a betegség (1). A kórkép lefolyásában észlelhető az a tendencia, hogy a betegek mintegy 60–70%-a 20 éves korra „kinövi” a betegséget, teljesen tünetmentessé válik (1). A betegek csaknem harmadában azonban felnőttkorban is perzisztálnak a tünetek, illetve előfordulhatnak felnőttkorban kezdődő formák is. Emellett fontos megfigyelés még az AD gyakori együttes előfordulása asztmával és allergiás szénanáthával. Ezt támasztja alá az „atópiás menetelés” jelensége, ahol a csecsemőkori AD mellett a betegség természetes progressziójaként a súlyos bőrbetegek felében alakulhat ki asztma, majd később allergiás szénanátha is (3).
Az AD leírásáról, jellemzőiről elsősorban gyermekkorban végzett kutatások eredményeiből értesülhetünk, azonban egyre inkább az érdeklődés középpontjába kerül a felnőttkori AD is.
Összefoglalónk célja az volt, hogy az irodalmi adatok áttekintésével bemutassuk a felnőttkori AD epidemiológiai és klinikai sajátságait a gyermekkori AD jellemzőivel összehasonlítva.
Gyermek- és felnőttkori epidemiológiai adatok
Jobban megérthetjük a felnőttkori AD-t, ha a gyermekkori epidemiológiai adatokat is megvizsgáljuk. A betegség gyermekkori prevalenciája a múlt század közepétől folyamatosan nő (4, 5), de a földrajzi területek és az életkor függvényében igen nagy különbségeket mutat. A kilencvenes években egy 56 országot érintő, átfogó felmérésben két gyermekkorosztály (6–7 évesek: 256 410 gyermek, és 13–14 évesek: 458 623 gyermek) egyéves prevalenciaadatait vizsgálták. Általánosságban megfigyelhető, hogy a 6–7 éves korosztály adataihoz viszonyítva a betegség prevalenciája 13–14 éves korra csökken. A 6–7 évesek között például Ázsiában és Németországban 5%, Svédországban 16% gyakoriságot írtak le, míg a 13–14 évesek között a legalacsonyabb prevalenciát Kínában mutatták (1%), és a legmagasabbat az Egyesült Királyságban (17%) (4).
Ugyanez a munkacsoport hasonló nagy vizsgálat keretében (6–7 éves korosztályban 385 853 gyermek, és 13–14 éves korosztályban 663 256 gyermek bevonásával) egy évtizeddel később azt az eredményt kapta, hogy a 13–14 éveseknél a korábban magas prevalenciát mutató, iparilag fejlett országokban a növekedés megállt, esetleg csökkent (pl. Nagy-Britannia, Svédország, USA), ugyanakkor Afrika, Ázsia, Latin-Amerika fejlődő országaiban nőtt a prevalencia (5). A 6–7 éves korosztály adatait összegezve azonban azt figyelték meg, hogy minden földrajzi területen tovább nőtt a prevalencia (5). A földrajzi eltérések még egy országon belül is megjelenhetnek, mindezek az exogén környezeti faktorok szerepét erősítik. Például az Egyesült Államok adatait elemezve az egyes földrajzi területek igen nagy változatosságot mutattak (2003-ban az AD-prevalencia az USA-ban a 17 év alatti populációban 8–18% között volt – átlag 11% – az egyes államokban) (6). Magyarországon egy 2006-ban publikált felmérés szerint, amely Kelet-Magyarországon csaknem 1200 gyermek bevonásával történt, a 19 év alatti korosztályban a betegség prevalenciája 17% volt (7).
Bár az AD elsősorban a gyermekpopulációt érintő betegség, a felnőttkori esetek gyakorisága sem elhanyagolható. Ezt epidemiológiai adatok is alátámasztják, habár átfogó vizsgálatok a felnőttpopuláció tekintetében csak az elmúlt két évtizedben történtek. A gyermekkori magas adatokhoz képest a felnőtt lakosságban a betegség prevalenciája alacsonyabb (átlag 1–3%), mégis az elmúlt évtizedekben növekvő tendenciát mutat (1). Ennek egyik magyarázata, hogy a gyermekpopuláció növekvő prevalenciaadatai az évek előrehaladásával a felnőtt generáció eredményeiben is megjelennek.
Csak limitált és igen nagy szórást mutató eredményekkel rendelkezünk a felnőttkori AD epidemiológiájáról (8). Japánban a 18 éves korosztályban 11% volt a prevalencia 1995-ben, míg a három évvel későbbi adatokban a 30 évesnél idősebbek között 3% volt az AD előfordulása. Thaiföldön ugyanebben az időben 16–31 éves korosztályban 9,4%, míg Finnországban 25–54 éves korosztályban 14,7% volt a betegség prevalenciája. A spektrum másik végén azok az országok állnak, ahol kevésbé gyakori a betegség. Skóciában 1996-os adatokat vizsgálva több korosztály (16–24 év, 25–40 év, 40 év feletti) eredményeit elemezve 0,2–2,1%, Etiópiában 2004-ben (20–40 év, 40–60 év, és 60 év feletti korosztályokban) 0,9–1,8%, míg ugyanebben az évben Kolumbiában 3,5% volt az AD-prevalencia (8).
A vizsgálatok módszereit és eredményeit részletesen áttekintve szembetűnőek azok korlátai. Az egyik kirívó eltérés a tanulmányokban a „felnőttkor” meghatározásában van. Egy-egy országban máshogy definiálják a felnőttkor kezdetét, így a célpopulációk alsó korhatára a felnőttvizsgálatokban 16–20 év között mozgott. Ez az életkori periódus átfedést mutat gyermekkori vizsgálatok célpopulációival, így összemosódnak az eredmények, ami limitálja az értékelhetőséget, és hamis konklúzióra vezet. A betegség diagnosztizálásában használt klinikai kritériumrendszerek pontos alkalmazása is nehézségekbe ütközött a vizsgálatokban a nagyfokú etnikai változatosság miatt. Továbbá a vizsgálatok célpopulációi is jelentősen különböztek (vidéki-városi lakosság). Mindezek az okok magyarázhatják az igen eltérő epidemiológiai adatokat, és megnehezítik az eredmények összehasonlíthatóságát.
A nehézségek ellenére a legtöbb felnőttkori AD-tanulmány egyetért azonban abban, hogy a gyermekkorban induló, és felnőttkorra is perzisztáló formára hajlamosító tényezők a pozitív atópiás családi anamnézis, a korai betegségkezdet, a súlyos gyermekkori klinikai forma, a fényérzékenységgel kísért I-es és II-es bőrtípus, egyéb allergiás szenzitizáció és atópiás komorbiditás jelenléte (8, 9). A felnőttkorban kezdődő formában általában 20–40 évesen jelentkeznek a tünetek, de akár 70 éves kor felett is indulhat a betegség (9). A tág életkori kialakulási periódus hátterében álló pontos magyarázatot nem ismerjük.
Klinikai jellegzetességek gyermek- és felnőttkorban
A betegség klinikai lefolyásában megkülönböztetünk akut, szubakut és krónikus stádiumokat, melyeket jellegzetes klinikai tünetek kísérnek. Akut folyamatban váladékozó, erodált, exkoriált, esetleg oedemás, erythemás papulák és plakkok láthatók, míg szubakut, krónikus stádiumban inkább száraz, lichenifikált, hámló plakkok jelennek meg. A vezető panaszok a bőr szárazsága és a viszketés (1).
Az első tünetek csecsemőkorban 2–3 hónaposan kezdődhetnek, de a hullámzó lefolyás miatt tünetes és a tünetmentes időszakok folyamatosan váltakoznak. A laesiók elsősorban a hajas fejbőrön, homlokon jelennek meg, majd később a végtagok és a törzs is érintettek lehetnek. Az ekcémás plakkok könnyen felülfertőződhetnek. A kifejezett viszketés és vakarózás miatt a csecsemők nyugtalanok lehetnek, és a szoros anya-gyermek kapcsolat is zavart szenvedhet (10). A csecsemőkori AD vagy spontán gyógyul (20–30%), vagy átmegy a gyermekkori formába. Emellett megmaradhat a beteg hajlama az atópiás társbetegségek kialakulására is.
Gyermekkorban a tünetek elsősorban a tipikus predilekciós helyeken, a hajlító felszíneken jelennek meg (könyökhajlat, kéztő, térdhajlat, boka), valamint a tarkó, a talp, a kezek területén. Ezek a laesiók de novo is létrejöhetnek, vagy egy korábbi fázisból fejlődhetnek tovább. Az infiltrált elsődleges elemi jelenségeken túl számos másodlagos elemi jelenség látható (erózió, exkoriáció, lichenifikáció, prurigós göbcsék). A folyamatos tünetek következtében a bőr fokozatosan szárazzá válik és megvastagszik. A mikrobiális szuperinfekciók ebben a periódusban is gyakoriak lehetnek. 16–20 éves korra az esetek 60–70%-ában regrediálhatnak a tünetek.
Felnőttkorban az AD létrejöhet a gyermekkori tünetek perzisztálásának eredményeként vagy de novo. A gyermekkorinál általában diszkrétebb tünetek a hajlatokat, a nyakat, a kéz és láb területét érinthetik, de kifejezett a száraz bőr és a viszketés, valamint a felülfertőzések is. Emellett kialakulhat nummularis, follicularis vagy pruriginosus forma is, és az egész testet érintő erythrodermia (az esetek kb. 10%-a) (9). Gyakori lehet a terápiának is rendszerint ellenálló „fej-nyak dermatitis”. Ennek hátterében kontakt- és aeroallergének irritáló és szenzitizáló szerepe, lokális mikrobiális kolonizáció hatása, ultraibolya (UV) fény okozta irritáció és UV-fotoszenzibilizálás/fototoxicitás, valamint a gyakran és nem megfelelően alkalmazott lokális szteroidkezelés okozta mellékhatások is felmerülhetnek (9). Előfordulhat továbbá a felnőttkori formában tenyéri erythema, szárazság és hólyagcsák megjelenése az ujjak laterális felszínén, valamint az ajkak, genitáliák érintettsége is, és a nők esetében a mamilla ekzematiform gyulladása (9).
Összegzés
Az AD remissziókat és relapszusokat mutató, kifejezett viszketéssel járó, nem fertőző, krónikus gyulladásos bőrbetegség, amely gyakran társul egyéb atópiás betegségekhez. Az AD elsősorban a gyermekkor betegsége, de felnőttekben is igen gyakori (1–3%), habár a felnőtteket átfogó epidemiológiai vizsgálatok eredményei igen nagy szórást mutatnak. A felnőttkori AD kialakulhat a gyerekkori forma folytatásaként vagy újonnan is. A felnőttkorban is perzisztáló forma kialakulására leginkább a pozitív, atópiás családi és egyéni anamnézis, a korai betegségkezdet és a súlyos gyermekkori AD-forma hajlamosíthat. A felnőttkori forma klinikai képét a bőr szárazsága és viszketése jellemzi, ahol a tünetek elsősorban a nyakon és akrálisan jelennek meg.
Köszönetnyilvánítás:
A munka elvégzéséhez az OTKA K108421 pályázat nyújtott segítséget.
Irodalom
1. Bieber T. Atopic dermatitis. Ann Dermatol 2010;22:125–37.
2. Eyerich K, Novak N. Immunology of atopic eczema: overcoming the Th1/Th2 paradigm. Allergy 2013;68:974–82.
3. Darlenski R, Kazandjieva J, Hristakieva E, et al. Atopic dermatitis as a systemic disease. Clin Dermatol 2014;32:409–13.
4. Williams H, Robertson C, Stewart A, et al. Worldwide variations in the prevalence of symptoms of atopic eczema in the International Study of Asthma and Allergies in Childhood. J Allergy Clin Immunol 1999;103:125–38.
5. Odhiambo JA, Williams HC, Clayton TO, et al. Global variations in prevalence of eczema symptoms in children from ISAAC Phase Three. J Allergy Clin Immunol 2009;124:1251–8.
6. Shaw TE, Currie GP, Koudelka CW, et al. Eczema prevalence in the United States: data from the 2003 National Survey of Children's Health. J Invest Dermatol 2011;131:67–73.
7. Kuhnyar A, Egyud K, Szabo I, et al. Prevalence of atopic dermatitis among children under 19 in an East-Hungarian agricultural county. Clin Dev Immunol 2006;13:395–9.
8. Schmitt J, Bauer A, Meurer M. Atopisches Ekzem im Erwachsenenalter. Hautarzt 2008;59:841–52.
9. Pónyai Gy, Temesvári E, Kárpáti S. Atópiás dermatitis felnőttkorban: epidemiológia, klinikai jellemzők, provokáló és prognosztikai faktorok. Orvosi Hetilap 2007;148:21–26.
10. Irinyi B, Szegedi A. Atópiás dermatitis. Magyar Orvos 2009;6:40–43.
